乳果糖：渗透性泻药与肝性脑病治疗药物

乳果糖是一种合成双糖，由半乳糖和果糖组成。由于人体小肠缺乏乳果糖酶，它不在小肠吸收，完整地到达结肠后由肠道菌群发酵，产生短链有机酸（乳酸、乙酸、甲酸），使结肠内pH降低，并产生渗透效应，促进肠腔内水分潴留，从而发挥泻下作用。

除作为慢性便秘的渗透性泻药外，乳果糖还具有治疗肝性脑病的特定适应症。在此情境下，其产生的酸性环境可抑制结肠中产氨细菌的生长，减少氨的产生和吸收，加速氨的粪便排出，从而有助于降低肝功能衰竭患者的血氨水平。

作用机制

在结肠中，产糖酸菌群发酵乳果糖产生有机酸，将肠腔pH从约7降至5以下。这种酸性环境有利于可吸收的氨（NH3）转化为不可吸收的铵离子（NH4⁺），将其「困」在肠腔中随粪便排出。同时，酸性环境抑制产蛋白类有毒含氮代谢物的蛋白水解菌。渗透效应由产生的有机酸和未吸收的乳果糖共同维持肠腔高渗状态，刺激蠕动。首次服药后24至48小时出现泻下效果。

适应症

成人和儿童慢性特发性便秘
肝功能衰竭或门体分流患者的急慢性肝性脑病
术前或检查前肠道准备（偶尔使用）

用法用量

成人便秘治疗：初始剂量为每次15至30 ml溶液（10 g/15 ml），每日2次，根据疗效调整，目标为每日2至3次软便。1至6岁儿童每日5至10 ml；7至14岁儿童每日10至15 ml。

肝性脑病治疗剂量显著更高：每次30至50 ml，每日3至4次，目标同样为每日2至3次软便。急性重症病例可经直肠给药（300 ml乳果糖加700 ml水，保留30至60分钟）。剂量需个体化，以避免过度腹泻导致脱水和电解质紊乱。

不良反应

腹胀、腹部绞痛和排气增多：治疗初期尤其常见，高剂量时尤为明显
恶心和呕吐：相对少见
高剂量或敏感患者可能出现过度腹泻，导致脱水和高钠血症
长期高剂量使用可致电解质失衡：低钾血症、高钠血症
糖尿病患者：乳果糖中含有少量残余半乳糖和乳糖，应纳入总糖分计算

相互作用

对肠杆菌科细菌有效的广谱抗生素（新霉素、利福昔明）可干扰乳果糖的结肠发酵，影响其泻下效果和降氨效果。含氢氧化铝或镁的抗酸剂可能抑制发挥降氨效果所需的结肠酸化。在服用地高辛的患者中，高剂量乳果糖引起的腹泻可改变地高辛的吸收和血浆浓度。

注意事项

在肝性脑病管理中，乳果糖常与利福昔明（减少产氨菌数量的非吸收性抗生素）联合使用以提高疗效。治疗监测包括意识水平评估、大便频率和质地记录、血氨水平及电解质平衡。在需要长期避免抗生素的患者中，乳果糖尤为适合。

常见问题

乳果糖多久起效？

乳果糖的泻下效果不是即时的。由于它需到达结肠后经肠道菌群发酵才能发挥作用，通常在首次服药后24至48小时开始起效。因此不适用于需要迅速缓解的急性便秘。对于偶发性便秘，起效更快的泻药（如匹可硫酸钠或比沙可啶）可能更为合适。

妊娠期可以服用乳果糖吗？

乳果糖不被全身吸收，目前尚未发现致畸或胎儿毒性证据。在妊娠期和哺乳期治疗便秘（妊娠期较为常见）时，乳果糖通常被认为是安全的。但与所有药物一样，建议在开始治疗前咨询医生或药剂师。

肝性脑病为何需要使用大剂量乳果糖？

在肝性脑病中，治疗目标不仅是缓解便秘，更重要的是主动减少结肠中氨的产生和吸收。为此需要比泻药用量更高的剂量，以持续维持结肠酸性pH，将氨不断转化为不可吸收的铵离子经粪便排出。每日保持2至3次软便是结肠充分酸化和含氮代谢物有效排除的临床标志。

资料来源：乳果糖产品说明书（EMA），Vilstrup H等《慢性肝病肝性脑病：EASL与AASLD 2014实践指南》J Hepatol 2014年。

乳果糖：渗透性泻药与肝性脑病治疗药物

作用机制

适应症

用法用量

不良反应

相互作用

注意事项

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常见问题

乳果糖多久起效？

妊娠期可以服用乳果糖吗？

肝性脑病为何需要使用大剂量乳果糖？

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