Noradrénaline : Effet dans le choc septique
La noradrénaline, également appelée internationalement norépinéphrine (DCI), est une catécholamine endogène produite dans la médullosurrénale ainsi que dans les neurones postganglionnaires du système nerveux sympathique. En tant que substance active (noms commerciaux Arterenol, Sinora et préparations génériques), la noradrénaline est bien établie en médecine d'urgence et de soins intensifs. Selon les directives internationales (Surviving Sepsis Campaign), elle est le vasopresseur de premier choix en cas de choc septique et est également utilisée en cas de choc cardiogène, hypotension neurogenèse et hypotension sévère réfractaire au traitement.
En pratique clinique, la noradrénaline est administrée en perfusion continue via un accès veineux central et titrée sous surveillance hémodynamique étroite. L'objectif du traitement n'est pas une certaine tension artérielle maximale, mais une perfusion tissulaire adéquate, généralement mesurée par la pression artérielle moyenne (PAM) et des marqueurs complémentaires tels que le lactate ou la diurèse. L'utilisation doit être réservée à des médecins expérimentés ayant une expertise en soins intensifs, car un dosage incorrect ou une extravasation peuvent entraîner des dommages graves.
Mécanisme d'action
La noradrénaline se lie préférentiellement aux récepteurs alpha 1 adrénergiques de la musculature lisse vasculaire et provoque une vasoconstriction artérielle et veineuse prononcée. Cela entraîne une augmentation de la résistance vasculaire systémique et de la pression artérielle moyenne. De plus, les récepteurs bêta 1 du myocarde sont modérément activés, ce qui augmente légèrement la contractilité cardiaque et soutient au moins partiellement le débit cardiaque. Les effets alpha 2 et bêta 2 sont comparativement faibles.
Par rapport à la dobutamine (surtout bêta 1) et à l'adrénaline (alpha et bêta), la noradrénaline suit une stratégie focalisée : augmentation de la pression par vasoconstriction, tachycardie moins importante, moins de propension aux arythmies. Par rapport à la phényléphrine (agoniste alpha 1 pur), l'effet bêta 1 supplémentaire garantit que le volume d'éjection ne baisse pas autant. Ce mélange est particulièrement favorable en cas de choc septique, car une vasodilatation prononcée est au premier plan et le débit cardiaque est souvent déjà augmenté de manière compensatrice.
La demi-vie après administration intraveineuse est courte, environ deux minutes. Par conséquent, la noradrénaline doit être administrée en perfusion continue. La métabolisation s'effectue rapidement via la catéchol O méthyltransférase (COMT) et la monoamine oxydase (MAO). L'arrêt brutal de la perfusion entraîne une baisse de la pression artérielle en quelques minutes.
Domaines d'application
- Choc septique, vasopresseur de premier choix après substitution volémique adéquate selon la Surviving Sepsis Campaign
- Choc cardiogène, souvent associé à un inotrope comme la dobutamine ou la milrinone
- Choc neurogenèse après lésion médullaire, vasodilatation due à la perte du tonus sympathique
- Choc anaphylactique, en complément du traitement par adrénaline en cas d'hypotension persistante
- Hypotension périphérique sous anesthésie, notamment lors d'anesthésie loco-régionale et en cas d'effets sympatholytiques de certains anesthésiques
- Hypotension postopératoire réfractaire au traitement, indication individualisée à l'unité de soins intensifs
La noradrénaline ne remplace pas un apport volémique adéquat et ne traite pas la cause sous-jacente. En cas de choc hypovolémique, la perte de liquide ou de sang doit d'abord être compensée. Les antibiotiques en cas de sepsis, la reperfusion en cas de choc cardiogène ou les glucocorticoïdes en cas de choc réfractaire restent essentiels.
Dosage et administration
Dose initiale : généralement 0,05 à 0,1 µg par kg de poids corporel et par minute via une pompe de perfusion avec accès veineux central. Augmentation par paliers de 0,05 µg selon l'objectif de tension artérielle, souvent une pression artérielle moyenne (PAM) de 65 mmHg, individuellement plus élevée en cas d'hypertension préexistante.
Gamme de dosage : généralement 0,05 à 1,0 µg par kg de poids corporel et par minute. Des doses plus élevées (supérieures à 0,5 µg par kg par minute) parlent souvent en faveur d'une escalade du traitement, par exemple l'ajout d'autres vasopresseurs tels que la vasopressine, les glucocorticoïdes en cas de choc septique (hydrocortisone) ou une réévaluation du diagnostic différentiel.
Administration : de préférence via un cathéter veineux central, car une extravasation dans les tissus environnants peut entraîner des nécrosés graves. En situation d'urgence préhospitalière, la noradrénaline diluée peut être administrée par voie veineuse périphérique, de manière aussi courte que possible et uniquement comme mesure temporaire.
Réduction : après stabilisation, réduire progressivement par petits paliers (0,02 à 0,05 µg par kg par minute toutes les 10 à 30 minutes). L'arrêt soudain peut provoquer une hypotension de rebond.
Effets indésirables
Fréquents : tachycardie, céphalées, anxiété, tremblements, pâleur, transpiration, nausées.
Hémodynamiquement pertinents : hypertension avec atteinte des organes cibles en cas de surdosage, vasoconstriction périphérique avec perfusion réduite des extrémités, des organes abdominaux et des reins en cas de dose trop élevée. En particulier, une hypoperfusion mésentérique peut entraîner une ischémie.
Effets cardiologiques : bradycardie en réaction à la hausse rapide de la pression, arythmies supraventriculaires et ventriculaires, consommation accrue d'oxygène du myocarde.
Complications locales : extravasation avec nécrose tissulaire, d'où l'importance absolue de l'administration par voie veineuse centrale avec un accès fonctionnel. La phentolamine administrée localement est établie comme antidote en cas de paravasat.
Métaboliques : hyperglycémie, augmentation des valeurs de lactate, hypokaliémie. Ces modifications peuvent compliquer la surveillance de la sepsis.
Interactions
- Inhibiteurs de la MAO (tranylcypromine, moclobémide, sélégiline) et antidépresseurs tricycliques : potentialisation marquée de l'effet de la noradrénaline, crises hypertensives possibles. Ajustement de la dose et surveillance étroite requis.
- Anesthésiques volatils halogénés (halothane, isoflurane, sévoflurane) : sensibilisation du myocarde avec risque d'arythmies lors de l'administration de catécholamines.
- Bêtabloquants : potentialisation relative de l'effet alpha avec vasoconstriction prononcée et bradycardie.
- Alphabloquants (phentolamine, doxazosine, tamsulosine) : diminution de l'effet vasopresseur.
- Théophylline : propension accrue aux arythmies en association.
- Vasopressine, adrénaline, phényléphrine, dobutamine : effets hémodynamiques additifs ou opposés, régulation ciblée en soins intensifs.
Remarques particulières
Grossesse : données limitées. L'utilisation est possible en cas d'indication vitale, idéalement dans un centre ayant une expérience en obstétrique et en soins intensifs. Allaitement : non pertinent car la biodisponibilité par voie orale est faible et l'administration est intraveineuse en cas d'urgence.
Enfants : utilisation établie en soins intensifs pédiatriques, avec ajustement au poids et titration individualisée.
Antécédents médicaux : prudence en cas de maladie coronarienne, hypertension sévère, hyperthyroïdie, phéochromocytome, maladie occlusive périphérique prononcée. Dans ces situations, l'indication et la dose doivent être particulièrement soigneusement évaluées.
Surveillance : surveillance continue de l'ECG, mesure invasive de la pression artérielle, contrôles réguliers du lactate et de l'équilibre acido-basique, surveillance de la diurèse. Fréquemment, la saturation veineuse centrale (ScvO2) comme marqueur de la perfusion tissulaire.
Protection contre la lumière : la noradrénaline est sensible à la lumière, les tubes de perfusion et les seringues doivent être protégés, une décoloration vers le brun signale une décomposition et une perte d'efficacité.
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- Glucagon, en cas d'hypoglycémie sévère et de surdosage en bêtabloquants
- Dexaméthasone, glucocorticoïde en cas de choc septique réfractaire
Questions fréquemment posées
Pourquoi la noradrénaline est-elle préférée à d'autres vasopresseurs en cas de choc septique ?
En cas de choc septique, une vasodilatation prononcée domine. La noradrénaline agit principalement sur les récepteurs alpha 1 et rétablit ce tonus, sans augmenter la fréquence cardiaque autant que l'adrénaline. Les études (par exemple SOAP II) et la Surviving Sepsis Campaign parlent donc clairement en faveur de la noradrénaline comme traitement de premier choix.
Que se passe-t-il si la noradrénaline s'échappe dans les tissus ?
Une extravasation provoque une vasoconstriction locale intense et peut entraîner une ischémie et une nécrose. La mesure d'urgence est l'arrêt de la perfusion et l'infiltration locale de phentolamine. Suivi par une observation de la plaie et le cas échéant un avis de chirurgie plastique.
Quelle pression artérielle viser sous noradrénaline ?
L'objectif standard est une pression artérielle moyenne de 65 mmHg. Chez les patients atteints d'hypertension chronique, des objectifs de pression individuellement plus élevés sont judicieux, car leurs organes sont habitués à des pressions plus élevées. Plus important que la valeur absolue sont les marqueurs fonctionnels tels que la diurèse et le lactate.
Pourquoi la noradrénaline a-t-elle besoin d'un accès veineux central ?
Les veines périphériques sont souvent trop petites pour une perfusion continue sûre. En cas de paravasat, des nécrosés cutanées menacent, surtout avec une utilisation prolongée. Un cathéter veineux central assure l'administration fiable et réduit le risque de complications locales graves. En cas d'urgence, une application périphérique courte terme est possible, mais elle doit être remplacée rapidement par un accès veineux central.
Sources
- Gelbe Liste, profil substance active Noradrénaline
- BfArM, Institut fédéral allemand des médicaments et des dispositifs médicaux
- AWMF, Recommandations sur la sepsis et le choc septique
- Surviving Sepsis Campaign, recommandations internationales
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