Inmunoglobulina: Anticuerpos polivalentes obtenidos del plasma (IVIG, SCIG)
Inmunoglobulina (Ig) es un término genérico para los preparados de anticuerpos polivalentes obtenidos del plasma de varios miles de donantes sanos. Contienen principalmente inmunoglobulina G (IgG) con un amplio repertorio de anticuerpos contra distintos patógenos y antígenos. Los nombres comerciales conocidos son Privigen, Octagam, Kiovig, Gamunex, Hizentra, HyQvia y muchos otros preparados intravenosos (IVIG) y subcutáneos (SCIG).
La terapia con inmunoglobulinas tiene una larga historia y diferentes indicaciones, que se dividen aproximadamente en tres áreas: tratamiento de sustitución en síndromes primarios y secundarios de déficit de anticuerpos, inmunomodulación en enfermedades autoinmunes e inflamatorias, así como inmunización pasiva contra patógenos específicos (con inmunoglobulinas hiperinmunes específicas). Los preparados, de elevado coste, requieren una indicación cuidadosa.
Mecanismo de acción
En el tratamiento de sustitución, la IgG administrada reemplaza al anticuerpo endógeno faltante o disfuncional. Las pacientes y pacientes con síndromes primarios de déficit de anticuerpos como agammaglobulinemia ligada al X (Bruton), inmunodeficiencia variable común (CVID), déficit de subclases de IgG o síndrome hiper IgM necesitan sustitución de por vida para evitar infecciones graves y crónicas. Pueden aparecer déficits secundarios de anticuerpos en linfomas B, mieloma múltiple, después de trasplante de células madre y bajo terapia con rituximab.
En la inmunomodulación, las IVIG en dosis altas (1 a 2 g/kg) actúan a través de varios mecanismos: inhibición de la activación del complemento, bloqueo de los receptores Fc en fagocitos, modulación del perfil de citoquinas, inhibición de autoanticuerpos patogénicos por anticuerpos idiotípicos, acción sobre la función de linfocitos B y T. Estos efectos pleiotrópicos explican la eficacia en muchas enfermedades autoinmunes e inflamatorias.
En la inmunización pasiva, las inmunoglobulinas hiperinmunes específicas contienen de forma dirigida títulos altos de anticuerpos contra ciertos patógenos (hepatitis B, tétanos, rabia, varicela zoster, antígeno D Rhesus, citomegalovirus). Se usan en profilaxis postexposición o de forma terapéutica.
Indicaciones
- Síndromes primarios de déficit de anticuerpos: agammaglobulinemia ligada al X, CVID, síndrome hiper IgM, déficit de subclases de IgG con infecciones clínicamente relevantes
- Síndromes secundarios de déficit de anticuerpos: después de terapias contra linfocitos B (rituximab, CAR T), en leucemia linfocítica crónica, mieloma múltiple, después de trasplante de células madre
- Trombocitopenia idiopática (PTI): en hemorragias agudas con riesgo vital o antes de operaciones, aumento rápido de plaquetas
- Enfermedad de Kawasaki en niños: estándar para reducir el riesgo de aneurismas coronarios
- Síndrome de Guillain Barré: primera línea junto con la plasmaféresis
- Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP): tratamiento de mantenimiento
- Miastenia grave: en crisis miasténica o antes de timectomía
- Neuropatía motora multifocal
- Dermatomiositis y polimiositis: en evolución refractaria
- Profilaxis postexposición (inmunoglobulinas hiperinmunes): hepatitis B, tétanos, rabia, varicela zoster
Dosificación y administración
Sustitución en déficit de anticuerpos por vía intravenosa (IVIG): 0,4 a 0,6 g/kg cada 3 a 4 semanas, ajuste según nivel residual y evolución clínica (objetivo nivel residual de IgG superior a 6 a 8 g/L o más).
Sustitución subcutánea (SCIG, Hizentra, Cuvitru): 100 a 200 mg/kg por semana, posible administración en domicilio, niveles más estables.
Inmunomodulación en PTI, Kawasaki, Guillain Barré: 2 g/kg en total, repartidos en 2 a 5 días.
Tratamiento de mantenimiento en CIDP: 1 g/kg cada 3 a 4 semanas o administración subcutánea en domicilio.
Administración intravenosa: infusión lenta con velocidad ascendente, especialmente al principio, para evitar reacciones. Premedicación con antihistamínico y, si procede, glucocorticoide en pacientes con tendencia a reacciones.
Efectos adversos
Frecuentes: cefaleas, fiebre, escalofríos, fatiga, náuseas, hipertensión, taquicardia durante o después de la infusión. En administración subcutánea, reacciones locales en el lugar de inyección (hinchazón, enrojecimiento).
Graves: reacciones anafilácticas, sobre todo en déficit de IgA con anticuerpos anti IgA; eventos tromboembólicos (ictus, embolia pulmonar, trombosis venosa profunda), en particular con factores de riesgo como obesidad, inmovilidad, dosis altas, infusión rápida; insuficiencia renal aguda especialmente con preparados con sacarosa (apenas usados hoy en día); meningitis aséptica (a menudo con dosis inmunomoduladoras altas); anemia hemolítica por anticuerpos anti A o anti B en pacientes con grupos sanguíneos A, B o AB; riesgo de transmisión de patógenos (hoy minimizado por inactivación viral y testado de donantes, pero teóricamente posible para patógenos emergentes).
Importante: la transmisión de patógenos como VIH, hepatitis B/C es extremadamente improbable desde los procedimientos modernos de fabricación con etapas de inactivación viral. No obstante, el riesgo residual no es nulo y se menciona en la información del paciente.
Interacciones
- Vacunas vivas (SPR, varicela, fiebre amarilla): eficacia reducida durante 3 a 11 meses tras IVIG, por lo que vacunación previa o con suficiente intervalo
- Anticoagulantes: riesgo trombótico aditivo con IVIG, precaución
- Diuréticos y sustancias nefrotóxicas: riesgo aditivo de empeoramiento de la función renal
- Otros tratamientos intravenosos: no administrar en la misma vía de infusión
Indicaciones especiales
Embarazo y lactancia: la inmunoglobulina se considera segura y se utiliza tanto en el embarazo (por ejemplo, en déficit de anticuerpos, PTI) como en la lactancia. Los anticuerpos IgG maternos protegen incluso al recién nacido por inmunidad pasiva.
Déficit de IgA: las pacientes y pacientes con déficit selectivo de IgA pueden desarrollar anticuerpos anti IgA que, con IVIG con contenido de IgA, pueden provocar reacciones anafilácticas graves. Existen preparados con bajo contenido o libres de IgA, que deben usarse en estos pacientes.
Antes de la administración: anamnesis de reacciones previas, estado de IgA, factores de riesgo cardiovascular, función renal. En caso de riesgo tromboembólico, hidratación suficiente e infusión lenta.
Administración subcutánea (SCIG): permite administración en domicilio con bomba, niveles más estables y menos reacciones sistémicas. Las pacientes y pacientes son entrenados en la autoadministración.
Premedicación: en pacientes con tendencia a reacciones, paracetamol, antihistamínico y, si procede, glucocorticoide 30 minutos antes de la IVIG pueden reducir las reacciones.
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Preguntas frecuentes
¿Cuál es la diferencia entre IVIG y SCIG?
La IVIG (intravenosa) se administra cada 3 a 4 semanas en clínica u hospital de día con infusión de 30 minutos a varias horas. La SCIG (subcutánea) se inyecta semanalmente en dosis más pequeñas bajo la piel, a menudo en administración domiciliaria con bomba. La SCIG ofrece niveles más estables, menos reacciones sistémicas y mayor calidad de vida, aunque con administraciones más frecuentes. La elección depende de la indicación, las preferencias del paciente y los factores logísticos.
¿Por qué la inmunoglobulina actúa tanto en el déficit de anticuerpos como en enfermedades autoinmunes?
En el déficit de anticuerpos, la IVIG reemplaza los anticuerpos faltantes y protege frente a infecciones (dosis de sustitución 0,4 a 0,6 g/kg). En enfermedades autoinmunes, la IVIG actúa en dosis claramente más alta (2 g/kg) de manera inmunomoduladora a través de inhibición del complemento, bloqueo de receptor Fc y modulación de la respuesta inmune. Los mecanismos exactos son complejos y no están completamente esclarecidos.
¿Pueden transmitirse patógenos a través de inmunoglobulinas?
Los procedimientos modernos de fabricación con testado de donantes, mezcla de plasma, fraccionamiento y varias etapas de inactivación viral han eliminado prácticamente el riesgo residual de transmisión de VIH, hepatitis B y C. Existen riesgos teóricos para patógenos emergentes aún no testables, pero son muy bajos. Las pacientes y pacientes deberían ser informados al respecto en la información del paciente.
¿Cómo se evalúa el éxito terapéutico?
En el tratamiento de sustitución, se mide el nivel residual de IgG antes de cada infusión, con objetivo superior a 6 a 8 g/L. Clínicamente se evalúa la frecuencia y gravedad de las infecciones. En la inmunomodulación, la evaluación se basa en medidas clínicas de la enfermedad (por ejemplo número de plaquetas en PTI, scores de síntomas en CIDP, fuerza muscular en miastenia grave).
Fuentes
- EMA fichas técnicas de los preparados de inmunoglobulina
- AWMF directrices sobre terapia con inmunoglobulinas y inmunodeficiencias primarias
- DGHO Onkopedia, sustitución de inmunoglobulinas
- BfArM, Instituto Federal alemán de Medicamentos y Productos Sanitarios
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