Immunglobulin: Polyvalente Antikörper aus Plasma (IVIG, SCIG)
Immunglobulin (Ig) ist ein Sammelbegriff für polyvalente Antikörper Präparate, die aus dem Plasma vieler tausend gesunder Spenderinnen und Spender gewonnen werden. Sie enthalten überwiegend Immunglobulin G (IgG) mit einem breiten Antikörperrepertoire gegen verschiedene Erreger und Antigene. Bekannte Handelsnamen sind Privigen, Octagam, Kiovig, Gamunex, Hizentra, HyQvia und zahlreiche andere intravenöse (IVIG) und subkutane (SCIG) Präparate.
Immunglobulin Therapie hat eine lange Geschichte und unterschiedliche Indikationen, die sich grob in drei Bereiche teilen: Substitutionstherapie bei primären und sekundären Antikörpermangelsyndromen, Immunmodulation bei autoimmunen und entzündlichen Erkrankungen sowie passive Immunisierung gegen spezifische Erreger (mit spezifischen Hyperimmun Globulinen). Die hochpreisigen Präparate erfordern eine sorgfältige Indikationsstellung.
Wirkmechanismus
Bei der Substitutionstherapie ersetzt das gegebene IgG den fehlenden oder dysfunktionalen körpereigenen Antikörper. Patientinnen und Patienten mit primären Antikörpermangelsyndromen wie X linked Agammaglobulinämie (Bruton), Common Variable Immunodeficiency (CVID), IgG Subklassenmangel oder Hyper IgM Syndrom benötigen lebenslange Substitution, um schwere und chronische Infektionen zu vermeiden. Sekundäre Antikörpermangel können bei B Zell Lymphomen, multiplem Myelom, nach Stammzelltransplantation und unter Rituximab Therapie auftreten.
Bei der Immunmodulation wirken hochdosierte IVIG (1 bis 2 g/kg) über mehrere Mechanismen: Hemmung der Komplementaktivierung, Blockade der Fc Rezeptoren auf Phagozyten, Modulation des Zytokinprofils, Hemmung pathogener Autoantikörper durch idiotypische Antikörper, Wirkung auf B und T Zellfunktion. Diese pleiotropen Effekte erklären die Wirksamkeit bei vielen autoimmunen und entzündlichen Erkrankungen.
Bei der passiven Immunisierung enthalten spezifische Hyperimmun Globuline gezielt hohe Antikörpertiter gegen bestimmte Erreger (Hepatitis B, Tetanus, Tollwut, Varizella zoster, Rhesus D Antigen, Cytomegalievirus). Diese werden zur Postexpositionsprophylaxe oder therapeutisch eingesetzt.
Anwendungsgebiete
- Primäre Antikörpermangelsyndrome: X linked Agammaglobulinämie, CVID, Hyper IgM Syndrom, IgG Subklassenmangel mit klinisch relevanten Infektionen
- Sekundäre Antikörpermangelsyndrome: nach B Zell Therapien (Rituximab, CAR T), bei chronischer lymphatischer Leukämie, multiplem Myelom, nach Stammzelltransplantation
- Idiopathische Thrombozytopenie (ITP): bei akuten lebensbedrohlichen Blutungen oder vor Operationen, schneller Plättchenanstieg
- Kawasaki Erkrankung bei Kindern: Standard zur Reduktion des Risikos für Koronaraneurysmen
- Guillain Barré Syndrom: Erstlinie zusammen mit Plasmapherese
- Chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP): Erhaltungstherapie
- Myasthenia gravis: bei myasthener Krise oder vor Thymektomie
- Multifokale motorische Neuropathie
- Dermatomyositis und Polymyositis: bei refraktärem Verlauf
- Postexpositionsprophylaxe (Hyperimmun Globuline): Hepatitis B, Tetanus, Tollwut, Varizella zoster
Dosierung und Anwendung
Substitution bei Antikörpermangel intravenös (IVIG): 0,4 bis 0,6 g/kg alle 3 bis 4 Wochen, Anpassung nach Talspiegel und klinischem Verlauf (Ziel IgG Talspiegel über 6 bis 8 g/L oder höher).
Substitution subcutan (SCIG, Hizentra, Cuvitru): 100 bis 200 mg/kg pro Woche, Heimanwendung möglich, gleichmäßigere Spiegel.
Immunmodulation bei ITP, Kawasaki, Guillain Barré: 2 g/kg insgesamt, verteilt auf 2 bis 5 Tage.
Erhaltungstherapie CIDP: 1 g/kg alle 3 bis 4 Wochen oder Heimanwendung subcutan.
Anwendung intravenös: langsame Infusion mit aufsteigender Geschwindigkeit, vor allem zu Beginn, um Reaktionen zu vermeiden. Prämedikation mit Antihistaminikum und gegebenenfalls Glukokortikoid bei reaktionsanfälligen Patientinnen und Patienten.
Nebenwirkungen
Häufig: Kopfschmerzen, Fieber, Schüttelfrost, Müdigkeit, Übelkeit, Hypertonie, Tachykardie während oder nach Infusion. Bei subkutaner Anwendung lokale Reaktionen an Injektionsstelle (Schwellung, Rötung).
Schwerwiegend: anaphylaktische Reaktionen, vor allem bei IgA Mangel mit Anti IgA Antikörpern; thromboembolische Ereignisse (Schlaganfall, Lungenembolie, tiefe Beinvenenthrombose), insbesondere bei Risikofaktoren wie Adipositas, Immobilität, hohen Dosen, schneller Infusion; akutes Nierenversagen vor allem mit Saccharose haltigen Präparaten (heute kaum noch verwendet); aseptische Meningitis (oft bei hohen Immunmodulationsdosen); hämolytische Anämie durch Anti A oder Anti B Antikörper bei Patientinnen und Patienten der Blutgruppen A, B oder AB; Übertragungsrisiko von Erregern (heute durch Virus Inaktivierung und Spendertestung minimiert, aber theoretisch möglich für emergente Erreger).
Wichtig: die Übertragung von Erregern wie HIV, Hepatitis B/C ist seit den modernen Herstellungsverfahren mit Virus Inaktivierungsschritten extrem unwahrscheinlich. Trotzdem ist das Restrisiko nicht null und wird in der Aufklärung erwähnt.
Wechselwirkungen
- Lebendimpfstoffe (MMR, Varizellen, Gelbfieber): Wirksamkeit reduziert für 3 bis 11 Monate nach IVIG, deshalb Impfung vorher oder mit ausreichendem Abstand
- Antikoagulantien: additives Thromboserisiko bei IVIG, Vorsicht
- Diuretika und nephrotoxische Wirkstoffe: additives Risiko für Nierenfunktionsverschlechterung
- Andere intravenöse Therapien: nicht in derselben Infusionslinie verabreichen
Besondere Hinweise
Schwangerschaft und Stillzeit: Immunglobulin gilt als sicher und wird sowohl in der Schwangerschaft (z. B. bei Antikörpermangel, ITP) als auch in der Stillzeit angewendet. Maternale IgG Antikörper schützen sogar das Neugeborene durch passive Immunität.
IgA Mangel: Patientinnen und Patienten mit selektivem IgA Mangel können Anti IgA Antikörper entwickeln, die bei IVIG mit IgA Anteil zu schweren anaphylaktischen Reaktionen führen können. IgA arme oder IgA freie Präparate sind verfügbar und sollten bei diesen Patientinnen und Patienten verwendet werden.
Vor Anwendung: Anamnese zu Vorreaktionen, IgA Status, kardiovaskuläre Risikofaktoren, Nierenfunktion. Bei thromboembolischem Risiko ausreichende Hydrierung und langsame Infusion.
Subkutane Anwendung (SCIG): ermöglicht Heimanwendung mit Pumpe, gleichmäßigere Spiegel und weniger systemische Reaktionen. Patientinnen und Patienten werden in der Selbstanwendung geschult.
Prämedikation: bei reaktionsanfälligen Patientinnen und Patienten kann Paracetamol, Antihistaminikum und gegebenenfalls Glukokortikoid 30 Minuten vor IVIG Reaktionen reduzieren.
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Häufig gestellte Fragen
Was ist der Unterschied zwischen IVIG und SCIG?
IVIG (intravenös) wird alle 3 bis 4 Wochen in der Klinik oder Tagesklinik mit Infusion von 30 Minuten bis mehreren Stunden verabreicht. SCIG (subkutan) wird wöchentlich in kleineren Dosen unter die Haut gespritzt, oft in Heimanwendung mit Pumpe. SCIG bietet gleichmäßigere Spiegel, weniger systemische Reaktionen und mehr Lebensqualität, allerdings mit häufigeren Anwendungen. Die Wahl hängt von Indikation, Patientenpräferenz und logistischen Faktoren ab.
Warum wirkt Immunglobulin sowohl bei Antikörpermangel als auch bei Autoimmunerkrankungen?
Bei Antikörpermangel ersetzt IVIG fehlende Antikörper und schützt vor Infektionen (Substitutionsdosis 0,4 bis 0,6 g/kg). Bei Autoimmunerkrankungen wirkt IVIG in deutlich höherer Dosis (2 g/kg) immunmodulatorisch über Komplement Hemmung, Fc Rezeptor Blockade und Modulation der Immunantwort. Die genauen Mechanismen sind komplex und nicht vollständig aufgeklärt.
Können Erreger durch Immunglobulin übertragen werden?
Moderne Herstellungsverfahren mit Spendertestung, Plasma Pooling, Fraktionierung und mehrfachen Virus Inaktivierungsschritten haben das Restrisiko der Übertragung von HIV, Hepatitis B und C praktisch eliminiert. Theoretische Risiken für emergente, noch nicht testbare Erreger bestehen, sind aber sehr gering. Patientinnen und Patienten sollten in der Aufklärung darüber informiert werden.
Wie wird der Therapieerfolg überprüft?
Bei Substitutionstherapie wird der IgG Talspiegel vor jeder Infusion gemessen, mit Ziel über 6 bis 8 g/L. Klinisch wird die Häufigkeit und Schwere von Infektionen beurteilt. Bei Immunmodulation richtet sich die Beurteilung nach klinischen Krankheitsmaßen (z. B. Plättchenzahl bei ITP, Symptomscores bei CIDP, Muskelkraft bei Myasthenia gravis).
Quellen
- EMA Fachinformationen Immunglobulin Präparate
- AWMF Leitlinien Immunglobulin Therapie und primäre Immundefekte
- DGHO Onkopedia, Immunglobulin Substitution
- BfArM, Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte
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