普瑞巴林：用于神经病理性疼痛和癫痫的α₂δ配体

普瑞巴林（Lyrica）与中枢神经系统中电压门控钙通道的α₂δ亚基高亲和力结合，减少兴奋性神经递质的释放。获批用于神经病理性疼痛、癫痫（辅助治疗）、纤维肌痛症及广泛性焦虑障碍（欧盟）。

尽管结构上与GABA相似，普瑞巴林不与GABA受体结合。在德国部分剂型属BtMVV管制。

作用机制

普瑞巴林与α₂δ亚基结合，减少神经末梢的钙内流，从而降低谷氨酸、P物质和CGRP的释放，抑制神经病理性疼痛和焦虑状态下的中枢敏化。

外周和中枢神经病理性疼痛（糖尿病神经病变、带状疱疹后神经痛）、局灶性癫痫辅助治疗、纤维肌痛症及广泛性焦虑障碍。

神经病理性疼痛：初始75 mg每日两次或50 mg每日三次；1周内增至150 mg每日两次。最大600 mg/天。肌酐清除率<60 mL/min时需按比例减量。

非常常见：头晕、嗜睡。常见：体重增加、外周水肿、共济失调、视物模糊、记忆障碍、口干。罕见但严重：血管性水肿、自杀意念。

中枢神经系统抑制剂、阿片类、苯二氮䓬类：叠加镇静和呼吸抑制效应。酒精增强中枢作用。无显著CYP450相互作用。

对普瑞巴林过敏。肾功能不全（须调整剂量）、物质滥用史、充血性心力衰竭及有跌倒风险的老年患者慎用。

两者均与α₂δ亚基结合。普瑞巴林具有更可预测的线性药代动力学、口服生物利用度约90%（加巴喷丁约60%），且适应症更多。

是的，约5–10%的患者因食欲增加和液体潴留而体重增加。长期治疗期间建议监测体重。

至少在1周内逐渐减量。长期用药后，更缓慢的减量（数周）可最大程度减轻失眠、恶心和焦虑等戒断症状。

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