Adénosine : Efficacité dans la tachycardie supraventriculaire
L'adénosine est un nucléoside purique endogène utilisé en médecine d'urgence et en cardiologie comme antiarythmique très efficace (noms commerciaux Adrekar, Adenoscan ainsi que génériques). En Allemagne, l'adénosine est le traitement de première intention pour la conversion aiguë des tachycardies supraventriculaires paroxystiques. En outre, elle est utilisée comme test de stress pharmacologique dans la scintigraphie de perfusion du myocarde en médecine nucléaire lorsque l'exercice physique n'est pas possible.
L'adénosine se caractérise par sa durée d'action extrêmement courte. La demi-vie est de quelques secondes, car la substance est rapidement captée par les érythrocytes et les cellules endothéliales et dégradée enzymatiquement. Cette propriété est cliniquement un grand avantage, car les effets indésirables disparaissent rapidement. Simultanément, l'utilisation nécessite une préparation minutieuse avec disponibilité de défibrillation, équipe de réanimation et ECG continu. L'adénosine ne convient pas à l'automédication ou à un traitement oral ambulatoire.
Mécanisme d'action
L'adénosine se lie principalement aux récepteurs A1 de l'oreillette et du nœud auriculo-ventriculaire. L'activation de ces récepteurs couplés à Gi entraîne une hyperpolarisation de la membrane cellulaire par ouverture des canaux potassium et une inhibition de l'adénylyl cyclase. Au niveau du nœud auriculo-ventriculaire, cela provoque un blocage transitoire de la conduction, souvent durant plusieurs secondes. Les tachycardies de réentrée qui empruntent le nœud auriculo-ventriculaire (par exemple tachycardie de réentrée du nœud auriculo-ventriculaire et tachycardie de réentrée auriculo-ventriculaire avec voie accessoire) sont ainsi interrompues.
Au niveau des récepteurs A2A de la paroi vasculaire, l'adénosine a un effet vasodilatateur, ce qui explique l'effet lors du test de perfusion du myocarde. Durant l'infusion d'adénosine, les artères coronaires saines se dilatent considérablement, tandis que les zones sténosées réagissent de manière limitée, ce qui permet la comparaison entre les zones perfusées et les zones moins perfusées. Au niveau du système nerveux central, l'adénosine a un effet inhibiteur sur l'activité neuronale, cet effet étant antagonisé par la caféine et la théophylline.
L'adénosine est convertie dans les cellules en inosine par l'adénosine désaminase et en AMP par l'adénosine kinase. La demi-vie effective est inférieure à dix secondes, ce qui explique pourquoi la substance est administrée sous forme d'un bolus rapide via un robinet à trois voies près du cœur et immédiatement rincée avec une solution saline.
Domaines d'application
- Tachycardie supraventriculaire aiguë incluant la tachycardie de réentrée du nœud auriculo-ventriculaire et la tachycardie de réentrée auriculo-ventriculaire pour la démaskage diagnostique et la conversion
- Support du diagnostic différentiel dans les tachycardies avec complexe QRS large, car l'adénosine par un bloc auriculo-ventriculaire bref fournit des indices sur les mécanismes sous-jacents
- Scintigraphie de perfusion du myocarde avec stress pharmacologique ou IRM de stress, lorsque l'exercice physique n'est pas possible
- Tests diagnostiques en cas de suspicion de voies accessoires ou de mécanismes spécifiques de tachycardie supraventriculaire
L'adénosine ne convient pas au contrôle de la fréquence en cas de fibrillation auriculaire ou à la conversion d'une tachyarythmie ventriculaire instable. En cas de tachycardies hémodynamiquement instables, la cardioversion électrique est le traitement de choix. En cas de syndrome de Wolff Parkinson White avec fibrillation auriculaire, l'adénosine est dangereuse car elle peut paradoxalement augmenter la fréquence ventriculaire.
Posologie et mode d'emploi
Dose standard pour adultes : 6 mg en bolus intraveineux rapide sur 1 à 2 secondes, de préférence via un accès à large lumière près du cœur, suivi d'un rinçage avec 10 ml de solution saline.
En l'absence de conversion après 1 à 2 minutes : bolus de 12 mg, éventuellement répété après 1 à 2 minutes supplémentaires avec 12 mg.
Pédiatrique : 0,1 mg par kg de poids corporel en bolus, augmentation éventuelle à 0,2 mg par kg, maximum 12 mg par dose unique.
Test de stress pharmacologique : infusion à 140 µg par kg par minute sur six minutes sous monitoring ECG. Protocole alternatif avec infusion écourcie possible.
Administration : ECG continu, tension artérielle, oxymétrie pulsée, disponibilité immédiate de défibrillation. Information du patient sur les symptômes typiques, souvent désagréables, tels que douleur thoracique, sensation de chaleur, respiration courte. Ces effets sont souhaités et font partie du principe d'action, disparaissent généralement en quelques secondes.
Insuffisance rénale et insuffisance hépatique : aucun ajustement posologique requis, car l'adénosine est dégradée dans les cellules.
Effets indésirables
Très fréquent (à court terme) : douleur thoracique, sensation de chaleur, rougeur, respiration courte, vertiges, bloc auriculo-ventriculaire transitoire avec asystolie pendant quelques secondes, céphalées.
Fréquent : nausées, hypotension transitoire, troubles de la conduction, extrasystoles auriculaires ou ventriculaires.
Occasionnel à rare : bronchospasme, particulièrement en cas d'asthme ou de BPCO, bloc auriculo-ventriculaire prolongé, dysfonction du nœud sinusal, nouveaux épisodes de fibrillation auriculaire, très rarement bradycardie persistante ou asystolie.
Chez les patients atteints du syndrome de Wolff Parkinson White et de fibrillation auriculaire : L'adénosine peut favoriser la conduction par la voie accessoire et entraîner des fréquences ventriculaires rapides avec risque de fibrillation ventriculaire. L'adénosine est contre-indiquée dans ce cas.
Chez les patients asthmatiques : bronchospasme possible, prudence requise et disponibilité de bronchodilatateurs.
Interactions
- Caféine et théophylline : antagonistes des récepteurs de l'adénosine, réduction significative de l'efficacité. Avant les tests de stress pharmacologiques, les patients doivent éviter la caféine pendant 24 heures et la théophylline pendant 12 à 24 heures.
- Dipyridamole : inhibition de la captation cellulaire de l'adénosine et amplification significative de son action. Les doses de bolus doivent être réduites ou la substance ne peut pas être utilisée.
- Carbamazépine : peut prolonger le bloc auriculo-ventriculaire sous adénosine, prudence accrue nécessaire.
- Digoxine et vérapamil : théoriquement bradycardie additive et bloc auriculo-ventriculaire, rarement cliniquement pertinent en raison de la courte durée d'action de l'adénosine.
- Bêtabloquants et antagonistes du calcium : pas d'interaction pharmacologique directe, mais la médication concomitante peut influencer la fonction du nœud sinusal et du nœud auriculo-ventriculaire.
- Comprimés sublinguaux ou inhalateurs contenant des sympathomimétiques : pas d'interaction directe, observation clinique recommandée.
Remarques particulières
Grossesse : l'adénosine peut être utilisée en cas de tachycardie supraventriculaire vitalement indiquée, de préférence à l'hôpital. Allaitement : cliniquement non pertinent en raison de la très courte demi-vie.
Enfants : établi en médecine d'urgence pédiatrique.
Avant utilisation : ECG continu, accès intraveineux, défibrillateur et équipement d'urgence prêts, information du patient sur les symptômes à court terme.
Avant les tests de stress pharmacologiques : abstinence de caféine, théophylline, dipyridamole selon le protocole, antécédents d'asthme à vérifier, considérer un stress alternatif approprié (dobutamine) en cas d'asthme.
Manœuvres vagales avant adénosine : en cas de tachycardie supraventriculaire stable, le massage du sinus carotidien ou la manœuvre de Valsalva sont les premières options, souvent efficaces et sans médicament. Si ces mesures ne fonctionnent pas, l'adénosine est l'option suivante.
Communication avec le patient : les patients doivent savoir que la courte durée d'action est parfois très désagréable (douleur thoracique, vertiges, respiration courte), mais disparaît en quelques secondes. Cette information réduit l'anxiété et le stress.
Aptitude à la conduite : non pertinent en raison de l'utilisation aiguë, retrouvée après une brève phase d'observation.
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Questions fréquemment posées
Pourquoi l'adénosine a-t-elle une action si courte ?
L'adénosine est rapidement dégradée dans les cellules par l'adénosine désaminase et l'adénosine kinase, la demi-vie étant inférieure à dix secondes. C'est cliniquement un avantage car les effets indésirables disparaissent rapidement. Simultanément, la courte durée d'action nécessite une injection très rapide en bolus directement près du cœur.
Pourquoi ne puis-je pas boire de café avant un test de stress ?
La caféine bloque les récepteurs de l'adénosine et réduit l'efficacité du test. Un arrêt de 24 heures avant la scintigraphie de perfusion du myocarde avec stress pharmacologique est donc standard, de même pour les médicaments contenant de la théophylline. Les patients reçoivent généralement des instructions écrites.
L'asystolie après l'adénosine est-elle dangereuse ?
Une brève asystolie pendant quelques secondes fait partie du principe d'action et est généralement sans danger. Elle cesse d'elle-même dès que la substance active est dégradée. Dans de très rares cas, une bradycardie prolongée peut survenir, c'est pourquoi la défibrillation et l'équipe d'urgence sont en état d'alerte.
Que faire en cas de bronchospasme sous adénosine ?
L'adénosine peut déclencher un bronchospasme chez les asthmatiques. Avant l'utilisation, les antécédents d'asthme sont vérifiés. En cas de dyspnée, un agoniste bêta 2 tel que le salbutamol est maintenu à disposition. L'effet est généralement de courte durée car l'adénosine est rapidement dégradée.
Sources
- Gelbe Liste, profil de la substance active adénosine
- BfArM, Institut fédéral allemand des médicaments et des dispositifs médicaux
- AWMF, recommandations sur la tachycardie supraventriculaire
- Société européenne de cardiologie, recommandations cardiologiques
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