Vasopressine
Hormone antidiurétique en médecine intensive et d'urgence
La vasopressine, synonyme d'arginine vasopressine ou hormone antidiurétique (ADH), est une hormone peptidique endogène de neuf acides aminés. Elle est synthétisée dans l'hypothalamus, stockée dans la neurohypophyse et libérée selon l'osmolarité ou la situation circulatoire. Comme médicament, elle est disponible en Allemagne sous forme synthétique recombinante (argipressine, nom commercial Empressin) ainsi que sous forme de son analogue à action prolongée la terlipressine, pour administration intraveineuse. La vasopressine et ses analogues figurent parmi les vasopresseurs de référence en médecine intensive.
Le rôle clinique de la vasopressine a évolué au cours des deux dernières décennies. Les études VAAST et VANISH ont évalué la vasopressine comme alternative ou complément à la noradrénaline dans le choc septique. Dans les recommandations actuelles de la Surviving Sepsis Campaign, la vasopressine est recommandée comme vasopresseur de deuxième intention pour réduire les besoins en noradrénaline dans le choc persistant. La terlipressine est par ailleurs établie dans le syndrome hépatorénal et dans le traitement de l'hémorragie aiguë par rupture de varices œsophagiennes.
Mécanisme d'action
La vasopressine agit via trois récepteurs différents couplés aux protéines G. Sur le récepteur V1a du muscle lisse vasculaire, elle déclenche une vasoconstriction marquée, notamment au niveau de la peau, des muscles, du territoire splanchnique et des coronaires. Sur le récepteur V2 des tubes collecteurs rénaux, elle favorise l'insertion des canaux aquaporine 2 et augmente la réabsorption d'eau, ce qui concentre les urines et diminue la diurèse. Sur le récepteur V1b ou V3 des cellules hypophysaires, elle stimule la libération d'ACTH.
La composante vasoactive est particulièrement intéressante dans le choc septique. Au cours du sepsis, les taux de vasopressine diminuent paradoxalement malgré le choc circulatoire sévère (déficit relatif en vasopressine). L'apport exogène de vasopressine peut compenser cette carence et stabiliser la pression artérielle moyenne sans augmentation notable de la fréquence cardiaque. Contrairement aux catécholamines, la vasopressine conserve une action fiable même en cas d'acidose marquée.
Dans l'hémorragie aiguë par rupture de varices œsophagiennes, la terlipressine agit par vasoconstriction des vaisseaux splanchniques : la pression veineuse portale diminue et l'hémorragie s'arrête fréquemment. Dans le syndrome hépatorénal, elle améliore la pression de perfusion rénale et la filtration glomérulaire via la vasoconstriction splanchnique et la redistribution volémique.
Indications
- Choc septique comme vasopresseur de deuxième intention pour réduire les besoins en noradrénaline, souvent en perfusion continue jusqu'à 0,03 UI par minute
- Syndrome vasoplégique après chirurgie cardiaque en cas de résistance aux catécholamines
- Diabète insipide central en cas de déficit relatif en vasopressine, le plus souvent par desmopressine (agoniste V2)
- Hémorragie aiguë par rupture de varices œsophagiennes par terlipressine intraveineuse, associée à la ligature endoscopique
- Syndrome hépatorénal de type 1 par terlipressine associée à l'albumine
- Réanimation cardio pulmonaire : discutée dans d'anciennes recommandations, n'est plus recommandée en routine dans les recommandations ERC actuelles
Posologie et administration
Argipressine dans le choc septique : perfusion intraveineuse continue de 0,01 à 0,03 UI par minute par voie veineuse centrale. Titration selon la pression artérielle moyenne, avec un objectif de 65 mmHg et plus. En l'absence de réponse en quelques heures ou en cas d'hypoperfusion tissulaire sévère, la décision thérapeutique doit être individuellement réévaluée.
Terlipressine : dans l'hémorragie aiguë par rupture de varices œsophagiennes, 2 mg initialement par voie intraveineuse, puis 1 à 2 mg toutes les 4 à 6 heures pendant 2 à 5 jours. Dans le syndrome hépatorénal, 0,5 à 2 mg toutes les 4 à 6 heures associés à l'albumine humaine. Diabète insipide : desmopressine (sélective V2) en pulvérisation nasale, en comprimés ou par voie sous cutanée.
La surveillance en soins intensifs comprend au minimum la pression artérielle invasive, la fréquence cardiaque, la pression veineuse centrale, la diurèse, le lactate, la natrémie, la créatinine, la température et, si nécessaire, un monitorage hémodynamique par analyse du contour de l'onde de pouls ou cathéter de l'artère pulmonaire. La perfusion doit être administrée par voie veineuse centrale ; l'administration périphérique présente un risque d'extravasation et de nécrose.
Effets indésirables
Très fréquents et fréquents : vasoconstriction marquée avec pâleur cutanée, hypoperfusion des extrémités, ischémie intestinale, ischémie myocardique, tachycardie ou bradycardie paradoxale, hyponatrémie (effet V2), céphalées.
Peu fréquents : bronchoconstriction, réactions allergiques, thrombose au site d'injection, spasmes gastro intestinaux, contractions utérines, anxiété et agitation.
Graves : nécroses ischémiques des doigts, des orteils, du nez et de la paroi abdominale lors d'une administration prolongée à forte dose ou par voie périphérique, ischémie mésentérique avec nécrose intestinale, infarctus cérébral, hypertension sévère avec infarctus du myocarde, dysfonction hépatique, hyponatrémie sévère avec crises convulsives.
Extravasation : en cas de fuite au niveau de l'abord veineux, une nécrose locale menace. Arrêt immédiat de la perfusion, délimitation de la zone, injection infiltrante de phentolamine pour blocage α local, consultation de chirurgie plastique en cas de lésion des tissus mous.
Interactions
- Catécholamines (noradrénaline, adrénaline, dobutamine) : effets vasoactifs additifs, souvent associés intentionnellement, surveillance étroite
- ISRS, IRSN, antidépresseurs tricycliques : risque accru d'hyponatrémie
- Carbamazépine, thiazidiques : baisse supplémentaire de la natrémie par rétention hydrique
- Ocytocine, prostaglandines : activité utérine majorée
- Ganglioplégiques : effet antidiurétique majoré
- Halothane, autres anesthésiques par inhalation : réactions cardiovasculaires imprévisibles, titration prudente
Précautions particulières
Qui peut prescrire la vasopressine ? L'administration se fait exclusivement en soins intensifs ou aux urgences par des médecins expérimentés. L'ajustement posologique est étroitement lié à un monitorage invasif ; cette substance n'a pas sa place en médecine ambulatoire ou en cabinet.
Contre indications : coronaropathie sévère avec instabilité aiguë, hypertension non traitée, asthme bronchique avec bronchoconstriction marquée, artériopathie oblitérante des membres inférieurs avec ischémie critique, cardiomyopathie hypertrophique, choc septique sans optimisation volémique adéquate. Prudence chez la femme enceinte en raison du risque de contractions prématurées.
Surveillance de l'homéostasie sodée : en traitement prolongé et avec les agonistes V2 (desmopressine), le risque d'intoxication à l'eau avec hyponatrémie est notable. Natrémie au moins une fois par équipe, plus fréquemment chez la personne âgée sous diurétiques ou psychotropes.
Desmopressine précautions particulières : la desmopressine est un analogue synthétique à action V1 réduite et action V2 marquée. Elle est utilisée dans le diabète insipide, dans l'hémophilie A et la maladie de von Willebrand (formes légères) ainsi que dans l'énurésie nocturne de l'enfant. L'indication énurésie nocturne impose une restriction hydrique stricte le soir, sous peine d'intoxication à l'eau.
Grossesse : la terlipressine et la vasopressine sont relativement contre indiquées pendant la grossesse ; elles peuvent déclencher un travail utérin et des contractions. Allaitement : données limitées, utilisation réservée aux indications vitales.
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Questions fréquentes
Pourquoi utiliser la vasopressine dans le choc septique ?
Dans le choc septique, il existe un déficit relatif en vasopressine ; la vasopressine exogène complète la production hormonale endogène. Elle stabilise la pression artérielle en complément de la noradrénaline, réduit les besoins en catécholamines et conserve son efficacité même en cas d'acidose sévère. Les recommandations de la Surviving Sepsis Campaign la placent en deuxième intention.
Quelle est la différence entre vasopressine et desmopressine ?
La vasopressine agit sur tous les sous types de récepteurs (V1a, V2, V1b), elle est fortement vasoconstrictrice et antidiurétique. La desmopressine est un analogue synthétique largement sélectif de V2, principalement antidiurétique et seulement très faiblement vasoactive. D'où son utilisation dans le diabète insipide et les troubles hémorragiques, et non dans le choc.
À quoi sert la terlipressine dans la cirrhose ?
La terlipressine, analogue de la vasopressine à libération lente de métabolites actifs, est le traitement de référence de l'hémorragie aiguë par rupture de varices œsophagiennes et du syndrome hépatorénal de type 1. La vasoconstriction splanchnique réduit la pression portale, stoppe l'hémorragie et améliore la perfusion rénale. L'association à la ligature endoscopique et à l'albumine est standard.
Pourquoi la vasopressine doit elle être administrée par voie centrale ?
En cas d'extravasation par un abord périphérique, la vasoconstriction locale intense peut provoquer des nécroses tissulaires. C'est pourquoi la vasopressine, comme la noradrénaline et les autres vasopresseurs puissants, est administrée exclusivement par cathéter veineux central. En cas d'extravasation accidentelle, la phentolamine constitue la contre mesure locale.
Sources
- EMA, Agence européenne des médicaments
- Recommandations Surviving Sepsis Campaign
- Gelbe Liste, profil des principes actifs vasopressine et terlipressine
- BfArM, institut fédéral allemand des médicaments et dispositifs médicaux
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